28 maja, 2014

Czego lekarz nie powiedział Ci na temat tarczycy?

Tarczyca to zdecydowanie temat, na jaki mogłabym pisać non stop, ale obawiam się, że wtedy ten blog musiałby zmienić nazwę  na Tłusta Tarczyca. Parę jednak kwestii odnośnie tego ważnego gruczołu warto poruszyć, zwłaszcza że wciąż w Polsce trudno mieć problemy z tarczycą.

Spisałam co mi przyszło do głowy odnośnie Hashimoto i innych problemów z tarczycą. Wiele tych aspektów często poruszam na konsultacjach, ale nie każdy może/che się ze mną spotkać, stąd pomysł na post. Kolejność przypadkowa 🙂
  • TSH nie jest produkowane tylko przez przysadkę mózgową. W szpiku kostnym i komórkach systemu odpornościowego w jelitach również produkowane jest TSH. Gdy masz infekcję lub problemy z jelitami możesz mieć wyższe TSH tylko z tego powodu (to o tym wspominałam w ostatnim poście).
  • Konwencjonalna medycyna nie ma nic do zaoferowania gdy podłoże niedoczynności jest autoimmunologiczne. Alternatywne terapie skupiają się na przyczynach nierównowagi systemu odpornościowego.
  • TSH nie jest hormonem tarczycy i nie mówi nic o tym jak hormony tarczycy są metabolizowane.
  • Problemy z tarczycą są przeważnie wtórne wobec innych problemów: systemu odpornościowego, stresu, niedoborów itd.
  • Norma laboratoryjna wyników nie jest normą optymalną, np. THS w normie funkcjonalnej powinno być w zakresie 0.5 – 2 .0 wg niektórych badań lub 1.2 – 3.0 wg innych.
  • Test czynnościowy TRH jest stosowany jako narzędzie diagnostyczne w celu oceny pracy gruczołu po remisji Hashimoto
  • Gdy jelita mają problem z toksynami, np. bakteriami produkującymi lipopolisacharydy, zwiększona zostaje  konwersja T4 w T3, co powoduje lokalny wzrost T3 i zmniejszoną produkcję hormonów tarczycy.
  • Syntetyczne hormony tarczycy nie wpływają w żaden sposób na przyczynę niedoczynności. A czasami podanie hormonów gdy organizm ich nie potrzebuje (bo THS lub przeciwciała wysokie) może doprowadzić do oporności receptora tarczycy lub utraty sprzężenia zwrotnego pomiędzy przysadką a tarczycą.
  • Wiele substancji chemicznych może zakłócać prawidłowa pracę tarczycy, np. fluor, chlor, brom, BPA, parabeny, ftalany.
  • Gluten ma budowę molekularna podobną do tarczycy, co zwiększa ryzyko ataku autoimmunologicznego u niektórych osób. 
  • 50% osób z Hashimoto nosi jeden z dwóch dominujących genów w celiakii.
  • Osoby z niedoczynnością wymagają o 49% większej dawki leku gdy mają nietolerancję na gluten.
  • 43% chorych na Hashimoto ma wewnętrzne markery wskazujące na wczesną celiakię.
  • Stabilny poziom glukozy we krwi jest krytyczny dla prawidłowej pracy tarczycy i systemu odpornościowego. Zbyt mało glukozy będzie jednak zmniejszać konwersję T4 w T3.
  • Chroniczne infekcje (wirusy, bakterie, grzyby) reaktywując się mogą prowokować system odpornościowy do ataku.
  • Anemia jest priorytetem w terapii niedoczynności tarczycy (również Hashimoto).
  • Soja i proso (kasza jaglana) mają najwięcej goitrogenów, blokujących przyswajanie jodu, co zmniejsza produkcję hormonów tarczycy i może powodować wole.
  • Ilość przeciwciał nie świadczy o zaawansowaniu choroby autoimmunologicznej. Mniej nie znaczy lepiej, więcej nie znaczy gorzej. Podobnie spadek lub ich wzrost niekoniecznie są jednoznaczną informacją.
  • Syntetyczne hormony dostępne w Polsce zawierają laktozę oraz skrobię kukurydzianą. Obie substancje wchodzą w reakcje krzyżowe z glutenem i mogą powodować symptomy u osób wrażliwych.
  • 40% osób z Hashimoto NIGDY nie będą mieć przeciwciał.
  • Często podawany w anemii siarczan żelaza blokuje aktywność T4 (łączy się z hormonem tworząc niewchłanialne komponenty) .
  • Hashimoto bardzo dobrze reaguje na terapię naturalną i często, gdy uszkodzenia tkanki nie są duże, nie ma potrzeby stosowania leków hormonalnych.
  • Niski poziom kwasu solnego jest powiązany z niskimi hormonami tarczycy. Osoby z niedoczynność tarczycy są dużo bardziej narażone na SIBO niż zdrowe osoby. SIBO jest przerostem flory bakteryjnej w jelicie cienkim, który często manifestuje się w postaci Zespołu Jelita Drażliwego.
  • Enzymy najlepiej działają gdy PH organizmu i  temperatura ciała są optymalne. Niska temperatura ciała może zakłócić enzym odpowiadający za konwersję T4, i zamiast T3 powstanie rT3, co spowolni metabolizm (mniej T3 dla komórki).
  • Każda komórka ciała ma receptor T3, który w przeciwieństwie do insuliny, od razu przyjmuje hormon T3 lub rT3. rT3 ma na celu magazynowanie energii w chwilach stresu, niedożywienia, choroby czy przetrenowania. Mechanizm konwersji T4 w rT3 chroni organizm przed nadmierną stymulacją.
  • Konwersja T4 w T3 zachodzi głownie w wątrobie (60%) i jelitach (20%). Dysfunkcje tych organów zmienią ilość wolnych i aktywnych hormonów we krwi.
  • Aktywność enzymu odpowiedzialnego za konwersję T4 w T3 jest zależna od pro-antyoksydantów i antyoksydantów.
  • W wątrobie tworzone są też białka odpowiadające za transport hormonów tarczycy.
  • Jod jest niezbędny dla prawidłowej pracy tarczycy – tworzenia hormonów. Niedobór jodu jest powszechny, i jedna z teorii zakłada, że objawia się guzami tarczycy, piersi lub jajników.
  • Nadmiar jodu może stymulować aktywność TPO, co w przypadku autoimmunologicznych chorób tarczycy zwiększa szansę ataku systemu odpornościowego. Ma to jednak miejsce tylko wtedy gdy brakuje selenu.
  • Selen jest niezbędny dla prawidłowej konwersji hormonów tarczycy w wątrobie, natomiast konwersja w jelitach zachodzi z udziałem bakterii.
  • Terapie samym T3 są równie nieoptymalne jak stosowanie samego T4. Wiemy już dziś, że T4 ma swój udział w metylacji.
  • Nietolerancja laktozy występuje u ok. 75% osób z Hahsimoto.
  • T3 jest, w zależności od źródła, od 4 do 7 razy „mocniejszym” hormonem niż T4.
  • Nierównowaga pomiędzy T3 a rT3 nie jest kwestią osi podwórze-przysadka-tarczyca. Może być, poza wszelkim rodzajem stresu, wynikiem dysfunkcji nerwu błędnego, a co za tym idzie upośledzonego trawienia i detoksu.
  • Bez poprawnie funkcjonującego przewodu pokarmowego nie powstanie selenocysteina, która jest wynikiem fermentacji bakteryjnej. Bez niej enzym niezbędny do konwersji T4 w T3 nie może poprawnie pełnić swojej roli.
  • Ekspozycja na metale ciężkie zmniejsza ilość T3 nawet do 90%.
  • Wątroba odgrywa najważniejszą rolę w metabolizmie hormonów tarczycy. Nie istnieje żadna holistyczna terapia niedoczynności bez zwrócenia uwagi na ten aspekt. W wątrobie znajduje się też układ siateczkowo-śródbłonkowy, który jest częścią systemu odpornościowego.
  • Peroksydacja lipidów oraz aktywność enzymów wątrobowych wpływa na metabolizm hormonów tarczycy.
  • Syndrom niskiego T3 nigdy nie jest kwestia pracy tarczycy. Najczęściej jest to problem z wątrobą, jelitami, nerkami lub katabolicznym stanem.
  • Ilość hormonów we krwi w Hashimoto może nie mieć wiele wspólnego z ilością w komórce, ponieważ cytokiny pro-zapalne mogą blokować receptory T3.
  • Cytokiny pro-zapalne jak Il-6 mogą zwiększać poziom rT3.
  • Hormony tarczycy są niezbędne dla syntezy pregnenolonu i cholesterolu, który jest prekursorem hormonów steroidowych, np. progesteronu. Niedobory progesteronu powodują defekt fazy lutealnej, który często występuje u kobiet z PCOS.
  • Serotonina jest niezbędna do produkcji TSH, czyli mając mało serotoniny, często na skutek problemów jelitowych (95% serotoniny jest produkowane w jelitach), można mieć niskie TSH i jednocześnie niskie hormony tarczycy.
  • Przewaga estrogenowa blokuje ilość dostępnych dla komórki hormonów poprzez zwiększenie TBG – globuliny wiążącej tyroksynę.
  • Niedoczynność tarczycy zmniejsza motorykę przewodu pokarmowego, w tym jelit i osłabia pracę wątroby/pęcherzyka żółciowego. Stąd osoby z niskim poziomem hormonów tarczycy mają często problem z metabolizmem kwasów tłuszczowych, wysokim cholesterolem lub trójglicerydami.
  • Osoby z Hashimoto mają powszechnie (ok. 50% z nich) zmniejszony metabolizm glukozy, co oznacza wysoki poziom glukozy we krwi, a komórka ma deficyt. Insulinooporność jest częstą konsekwencją takiego stanu.
  • Ciąża jest często prowokatorem reakcji autoimmunologicznej, ale przeważnie kobiety zostają zdiagnozowane po okolu roku od porodu.
  • Rozwój choroby autoimmunologicznej może trwać nawet 10 lat, w zależności od agresywności systemu odpornościowego. Pierwsze lata choroby często są bezobjawowe.
  • Hashimoto lub niedoczynność tarczycy stwarzają ryzyko poronienia i wad rozwojowych u dziecka.
  • Osoby z Hashimoto często mają sporo niedoborów: żelaza, witaminy A (kiepska konwersja beta karotenu,  witamin B (zwłaszcza B12  i B1), witaminy C, witaminy E, witaminy D, selenu, cynku i magnezu.
  • Niedobory są wynikiem: stresu oksydacyjnego, wolniejszego metabolizmu, braku kwasu solnego oraz często nieodpowiedniej diety. Powodują błędne koło, ponieważ osłabiają pracę tarczycy i systemu odpornościowego.
  • Tabletki antykoncepcyjne zmniejszają ilość dostępnych hormonów tarczycy poprzez zwiększenie TBG.
  • Każdy lek na niedoczynność w Polsce ma skrobie kukurydzianą lub laktozę – obie substancje mogą stymulować atak na tarczycę. Podobnie jest z innymi lekami na inne choroby (zawsze czytaj skład).
  • Uszczelnienie jelita jest kluczowe w przypadku każdej choroby autoimmunologicznej.
  • Gdy w rodzinie ojciec ma problemy z tarczycą, szansa że jego córka będzie również je miała jest bliska 100%.
  • Optymalny poziom fT3 we krwi przy lekach to górna granica normy, bez leków górna połowa normy laboratoryjnej.
  • Większość osób z chorobą autoimmunologiczną ma wyczerpane nadnercza, ale niestety konwencjonalna medycyna nie uznaje tego stanu za realny.
  • Osoby z Hashimoto nim zostaną zdiagnozowane czują się „skokowo” – raz dobrze, raz beznadziejnie (raz wysoki poziom energii, potem brak, głód i apetyt na zmianę itd.).
  • Stres często podszywa się pod choroby tarczycy. Tarczyca i nadnercza mają symbiotyczny związek.
  • Jedynym sposobem na wykluczenie Hashimoto jest zbadanie tkanki tarczycy pod mikroskopem. Można natomiast potwierdzić diagnozę nawet gdy brak przeciwciał.
  • Choroby autoimmunologiczne lubią chodzić parami. Osoby z Hashimoto miewają również celiakię, toczeń, RZS, bielactwo czy czy cukrzycę.
  • Glutation jest niezbędny dla zapobiegania chorobom autoimmunologicznym i zmniejszania szkód powstałych w wyniku autoagresji. W diecie ważne są jego prekursory:  brokuł, szpinak, awokado, surowe jajka, czosnkowej i mięso. Pomogą utrzymać odpowiedni status glutationu.
  • TH1 i Th2 było wczoraj, dziś stymulujemy Th3 i zmniejszamy aktywność Th17 🙂



Szkolenie
nadwrażliwości pokarmowe

Od nadwrażliwości pokarmowych do autoimmunologii

dieta
eliminacyjna

Samodzielne rozwiązywanie problemów pokarmowych.

pobierz
przewodnik

Paleo w pigułce.

Zapisz się na
konsultacje

Najczęściej czytane

Hashimoto (autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy)

Niedoczynność to poważny problem w ostatnich latach. Coraz więcej osób choruje i coraz częściej pacjent słyszy, że jego choroba to Hashimoto. Przeważnie... Zobacz więcej


Euthyrox, Eltroxin – czego nie wiesz o syntetycznym T4?

Nie ma dnia abym nie dostała wiadomości na temat chorób tarczycy. Niedoczynność jest tak często diagnozowana w ostatnich latach, że zaczyna to... Zobacz więcej


Reaktywna hipoglikemia i insulinooporność

Problemy z poziomem glukozy we krwi są bardzo powszechne, ponieważ wile różnych czynników wpływ na stabilność glukozy we krwi. Stres, nieodpowiednia dieta,... Zobacz więcej


SIBO czyli najczęstszy powód Zespołu Jelita Drażliwego

Zespół jelita drażliwego to jedna z najczęstszych diagnoz na świecie. Nazywam ją workiem, do którego można wrzucić dosłownie wszystko, co daje objawy... Zobacz więcej


Gdy metylacja zawodzi – mutacja genu MTHFR

MTHFR – zapamiętajcie ten akronim, za kilka lat będzie o nim głośno. Dzisiejszy post, w moim odczuciu, jest jednym z ważniejszych. Przynajmniej... Zobacz więcej


Archiwum wpisów

Archives

Godziny otwarcia gabinetu:

PN-PT 10:00-18:00

Używamy cookies i podobnych technologii m.in. w celach: świadczenia usług, reklamy, statystyk. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień Twojej przeglądarki oznacza, że będą one umieszczane w Twoim urządzeniu końcowym. Pamiętaj, że zawsze możesz zmienić te ustawienia.